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Situations de départ

• 17 Amaigrissement.
• 21 Asthénie.
• 24 Bouffées de chaleur.
• 25 Hypersudation.
• 26 Anomalies de la croissance staturo-pondérale.
• 42 Hypertension artérielle.
• 50 Malaise/perte de connaissance.
• 61 Syndrome polyuro-polydypsique.
• 113 Puberté précoce ou retardée.
• 118 Céphalée.
• 138 Anomalie de la vision.
• 165 Palpitations.
• 182 Analyse de la bandelette urinaire.
• 194 Analyse du bilan thyroïdien.
• 200 Dyscalcémie.
• 201 Dyskaliémie.
• 202 Dysnatrémie.
• 209 Hypoglycémie.
• 226 Découverte d’une anomalie du cerveau à l’examen d’imagerie médicale.
• 266 Consultation de suivi d’un patient polymédiqué.
• 279 Consultation de suivi d’une pathologie chronique.
• 282 Prescription médicamenteuse, consultation de suivi et éducation d’un patient hypertendu.
• 306 Dépistage et prévention ostéoporose.
• 328 Annonce d’une maladie chronique.
• 352 Expliquer un traitement au patient (adulte, enfant, adolescent).
• 354 Évaluation de l’observance thérapeutique.

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Hiérarchisation des connaissances

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Rang	Rubrique	Intitulé	Descriptif
A	Diagnostic positif	Connaître les indications de la gazométrie*	Connaître les situations où il est nécessaire de réaliser des GDS artériels (choc, insuffisance respiratoire aiguë) et veineux (suspicion d’acido-cétose)
B	Éléments physiopathologiques	Connaître les mécanismes de régulation de l’équilibre acide-base*
A	Définition	Savoir définir un trouble acido-basique, son caractère métabolique ou ventilatoire*	Connaître les situations nécessitant une gazométrie artérielle (choc, souffrance tissulaire, insuffisance respiratoire aiguë et chronique, diabète décompensé, intoxications responsables d’acidose métaboliques)
A	Identifier une urgence	Connaître les anomalies cliniques graves à rechercher*
A	Démarche diagnostique	Savoir faire le diagnostic d’une acidose métabolique liée à une insuffisance rénale, diarrhée, acidose lactique, acidocétose*	Savoir prendre en compte le contexte clinique et connaître la valeur d’orientation diagnostique du trou anionique plasmatique
B	Démarche diagnostique	Savoir rechercher les causes toxiques et les acidoses tubulaires*	Savoir identifier le caractère non adapté de la réponse rénale (notion de trou anionique urinaire)
A	Étiologie	Connaître les principales causes d’acidose respiratoire*
B	Prise en charge	Savoir corriger une acidose métabolique chronique*	Savoir prescrire une alcalinisation dans le contexte d’une maladie rénale chronique
B	Prise en charge	Connaître la prise en charge des troubles acido-basiques aigus sévères*	Connaître les principaux traitements symptomatiques et savoir orienter le patient dans le service adapté
B	Éléments physiopathologiques	Connaître les principes de la régulation de la kaliémie
A	Définition	Connaître les indications de prescription d’une kaliémie et définition de l’hyperkaliémie
B	Diagnostic positif	Symptomatologie clinique de l’hyperkaliémie
A	Examens complémentaires	Connaître les anomalies ECG associées à l’hyperkaliémie
A	Étiologie	Connaître les principales étiologies des hyperkaliémies	Insuffisance rénale, acidose métabolique, médicaments (apports en sel de K, BSRA, épargneurs de K, triméthoprime, AINS, héparine…)
A	Prise en charge	Connaître le principe du traitement d’urgence de l’hyperkaliémie sévère	Devant une hyperkaliémie présentant des signes de gravité (modifications ECG/niveau d’hyperkaliémie), savoir administrer des sels de Ca et un schéma insuline-glucose, savoir prendre un avis spécialisé pour l’indication d’une EER
B	Prise en charge	Connaître les autres possibilités de traitement d’urgence de l’hyperkaliémie sévère	Savoir utiliser les bêta-mimétiques et les principes de l’utilisation du bicarbonate de Na
A	Prise en charge	Connaître le traitement de l’hyperkaliémie chronique modérée	Diététique, résines échangeuses, éviction des médicaments à risque
A	Définition	Connaître les indications de prescription d’une kaliémie et définition de l’hypokaliémie
A	Diagnostic positif	Connaître les symptômes cliniques de l’hypokaliémie	Reconnaître les signes musculaires de l’hypokaliémie
A	Examens complémentaires	Connaître les anomalies ECG associées à l’hypokaliémie
A	Étiologie	Connaître les principales étiologies des hypokaliémies	Connaître les principales causes d’hypokaliémie avec pertes extra-rénales (diarrhées) et rénales selon la présence ou non d’une HTA (arbre diagnostique)
A	Prise en charge	Connaître le principe du traitement d’urgence de l’hypokaliémie sévère	Savoir supplémenter un patient hypokaliémique
A	Définition	Connaître les indications de prescription et les seuils de définitions de la sévérité d’une hyponatrémie
B	Éléments physiopathologiques	Comprendre les mécanismes de l’hyponatrémie	Notion d’hypo-osmolalité et d’hyperhydratation cellulaire
A	Identifier une urgence	Connaître les symptômes de gravité de l’hyponatrémie	Connaître les signes dits modérément sévères et sévères
A	Étiologie	Connaître les principales étiologies des hyponatrémies	Savoir raisonner en s’appuyant sur l’osmolalité urinaire et l’évaluation du volume extracellulaire, savoir identifier les hyponatrémies liées à des apports hypotoniques, savoir les principaux critères diagnostiques du SIADH et en connaître les principales causes, les hyponatrémies associées à un stimulus hypovolémique de l’ADH induit par les diurétiques, associés à l’insuffisance cardiaque et à la cirrhose (arbre diagnostique)
A	Prise en charge	Connaître les principes du traitement des hyponatrémies en fonction de la sévérité des symptômes	Évaluer le degré d’urgence en fonction des symptômes cliniques, connaître les principes de la restriction hydrique et des règles de correction (rythme et stratégie d’apports éventuels en osmoles)
A	Prise en charge	Connaître le principal risque de la correction rapide des hyponatrémies	Connaître le risque de myélinolyse centropontine (MCP)
A	Définition	Savoir diagnostiquer une hypernatrémie*	Notion d’hyperosmolalité et de déshydratation cellulaire
B	Éléments physiopathologiques	Comprendre les mécanismes de l’hypernatrémie*
A	Identifier une urgence	Connaître les symptômes de gravité de l’hypernatrémie*
A	Étiologie	Connaître les principales étiologies des hypernatrémies*	Connaître les principales causes de déshydratation intracellulaire (et de diabète insipide) notamment chez le sujet âgé (arbre diagnostique d’une hypernatrémie)
A	Prise en charge	Connaître les principes du traitement des hypernatrémies*	Connaître les stratégies de réhydratation en fonction de l’état du volume extracellulaire
A	Définition	Savoir dans quelles circonstances doit être prescrite une calcémie et définir l’hypocalcémie	Seuil, interprétation en fonction de l’albuminémie, calcémie ionisée
B	Éléments physiopathologiques	Comprendre les mécanismes de l’hypocalcémie
A	Diagnostic positif	Connaître les principaux signes cliniques associés à l’hypocalcémie
B	Examens complémentaires	Connaître les principales anomalies ECG associées à l’hypocalcémie	Espace QT et risque de troubles du rythme
A	Examens complémentaires	Connaître les principaux examens complémentaires utiles au diagnostic étiologique de l’hypocalcémie
A	Étiologie	Connaître les principales étiologies des hypocalcémies (arbre diagnostique)	Insuffisance rénale chronique, hypoparathyroïdie post-chirurgie, post-radiothérapie
A	Prise en charge	Connaître les principes du traitement des hypocalcémies	Connaître les principes de l’administration d’une supplémentation en calcium et en vitamine D

 

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Hypocalcémies

1. Diagnostic clinique
2. Examens complémentaires à réaliser devant une hypocalcémie
3. Causes de l’hypocalcémie
4. Traitement de l’hypocalcémie

 

Le diagnostic d’hypocalcémie repose sur le dosage de la calcémie totale associé à celui de la protidémie ou de l’albuminémie, en particulier en cas d’altération de l’état général. En effet, une hypoprotidémie entraîne une fausse hypocalcémie, car le calcium circule lié à l’albumine dans le sang.

L’hypocalcémie est habituellement définie par un seuil  < 2,20 mmol/l [88 mg/l]. Ce seuil peut toutefois varier en fonction de la limite inférieure de la calcémie pour les normes du laboratoire.

Chez l’adulte, la calcémie est déterminée par un état d’équilibre entre l’absorption intestinale, la résorption osseuse et l’excrétion rénale ; pendant l’enfance, s’y ajoute l’accrétion osseuse liée à la croissance. Les flux de calcium sont finement régulés par deux hormones calciotropes : la PTH et le calcitriol (cf. Item 268 – Hypercalcémie).

 

I Diagnostic clinique

Les manifestations cliniques d’hypocalcémie sont variables et dépendent de son intensité et de sa rapidité d’installation. Pour une même valeur de calcémie, l’hypocalcémie aiguë sera moins bien tolérée et s’accompagnera d’un tableau clinique plus « bruyant » que l’hypocalcémie d’installation progressive.

L’hypocalcémie sévère (calcémie totale < 1,8 mmol/l [70 mg/l]) ou soudaine entraîne une hyperexcitabilité neuromusculaire et myocardique pouvant engager le pronostic vital (tableau 1).

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Tableau 1

Signes cliniques d’hypocalcémie. (Source : CEEDMM, 2021.)

Signes d’hyperexcitabilité neuromusculaire	Crises tétaniques : – Annoncées par paresthésies + malaise général – Puis contractures des extrémités : « main d’accoucheur » bouche en « museau de carpe » ou « de tanche » spasme carpo-pédal : hyperextension des jambes et des pieds, parfois du dos – Résolution spontanée ou en quelques minutes ; spectaculairement hâtée par le calcium IV Parfois signes généraux : – Laryngospasme, bronchospasme, spasme phrénique : risque d’arrêt cardiorespiratoire – Asthénie extrême, douleurs, crampes – Fatigabilité à l’effort – Troubles de l’attention ou anxiodépressifs – Comitialité (enfants)
	Signes de tétanie latente : – Signe de Chvostek – Hyperréflectivité ostéotendineuse – Signe de Trousseau (fig. 1A)
Troubles trophiques (hypocalcémie chronique)	– Peau sèche et squameuse – Ongles striés et cassants – Cheveux secs et fragiles – Altérations de l’émail dentaire, caries – Cataracte de type endocrinien (sous-capsulaire) – Syndrome de Fahr : calcification des noyaux gris centraux, exposant aux syndromes extrapyramidaux (fig. 1B)
Signes ECG	– Allongement du QT (> 440 ms chez l’homme, > 460 ms chez la femme) (fig. 1C) – Troubles de l’excitabilité ou de la conduction cardiaque (tachycardies ventriculaires) – Insuffisance cardiaque

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Ces manifestations sont spontanées ou déclenchées par l’effort physique car l’hyperventilation (parfois également d’origine psychogène) entraîne une alcalose métabolique et une baisse de la calcémie.

Deux manœuvres peuvent révéler une tétanie latente :

• le signe de Trousseau : ce signe est induit pas une ischémie locale sous l’effet de la compression du bras par un brassard huméral gonflé à 20 mmHg au-dessus de la pression artérielle systolique pendant 2 minutes ; l’hypocalcémie est responsable d’une contraction de la main, avec les trois premiers doigts en extension, avec le pouce en opposition réalisant « la main d’accoucheur » (fig.1A) ;
• le signe de Chvostek correspond à une contraction de la commissure des lèvres provoquée par une percussion de la joue à mi-distance entre l’oreille et la commissure, ce signe est peu spécifique.

Dans l’enfance, les manifestations cliniques d’hypocalcémie sont souvent musculaires (trémulations et mouvements anormaux chez les nouveau-nés, crampes chez l’enfant), neurologiques (convulsions, lenteur, diminution des performances scolaires, calcifications des noyaux gris centraux) et cardiaques.

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Fig. 1

Manifestations cliniques de l’hypocalcémie.

A. Signe de Trousseau. B. Calcifications des noyaux gris : syndrome de Fahr. C. Allongement du segment QTc sur l’ECG.

(Source : CEEDMM, 2021.)

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II Examens complémentaires à réaliser devant une hypocalcémie

Une suspicion clinique d’hypocalcémie doit être confirmée par des examens :

• biologiques de routine, pour affirmer le diagnostic ;
• hormono-biologiques, pour orienter le diagnostic étiologique ;
• paracliniques, pour évaluer le retentissement.

Dosages biologiques de routine

• Calcémie (hypocalcémie).
• Phosphatémie (hyperphosphatémie).
• Créatininémie.
• Calciurie (hypocalciurie < 100 mg/24 heures).
• Taux de réabsorption du phosphore (accru).

Dosages hormonaux biologiques

• Parathormone (PTH) basse ou non accrue — et donc inadaptée dans les hypocalcémies par hypoparathyroïdie.
• 25-hydroxycholécalciférol (25-(OH)-vitamine D3) — sa carence stimule la production de PTH.

Bilan de retentissement

Neuromusculaire

• ECG : allongement de l’espace QT, troubles de l’excitabilité ou de la conduction cardiaque (tachycardies ventriculaires) +++.
• EMG : doublets, triplets, révélation par la pose d’un garrot → Examen non indispensable.
• EEG : signes irritatifs → Examen non indispensable.

Osseux

• Baisse des marqueurs du remodelage osseux.
• DMO (absorptiométrie biphotonique) : augmentation de la densité osseuse.

 

III Causes de l’hypocalcémie

La découverte d’une hypocalcémie doit déclencher une enquête étiologique (fig. 2). Les principales causes d’hypocalcémie sont présentées dans le tableau 2.

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Tableau 2

Principales causes d’hypocalcémie (liste non exhaustive). (Source : CEEDMM, 2021.)

Hypoparathyroïdies	Post-chirurgicales (+++) Auto-immune (anticorps anti-CaSR) Congénitales : • syndrome de DiGeorge APECED Hypomagnésémie sévère Exceptionnellement : Post-irradiation Infiltrative (maladie de Wilson, hémochromatose secondaire, métastases)
Pseudo-hypoparathyroïdies (résistance à la PTH)
Anomalie de la vitamine D	Carence Malabsorption Insuffisance rénale chronique (défaut de 1α-hydroxylation) Insuffisance hépatocellulaire (défaut de 25α-hydroxylation) Déficit héréditaire de 1α-hydroxylase ou mutation du récepteur de la vitamine D (rachitisme pseudo-carentiel)
Autres causes	Iatrogènes : anticonvulsivants bisphosphonates, dénosumab (anti-RANKL) Transfusion massive (citrate) Métastases ostéoblastiques Hungry bone syndrome Pancréatite aiguë Choc septique

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Fig. 2

Démarche étiologique devant une hypocalcémie.

(Source : CEEDMM, 2021.)

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A Hypoparathyroïdie

Le diagnostic d’hypoparathyroïdie repose sur l’association d’une hypocalcémie avec PTH basse (ou normale dans les formes compensées) à une phosphatémie normale ou haute.

La cause la plus fréquente est l’hypoparathyroïdie post-chirurgicale, consécutive à une parathyroïdectomie ou à une chirurgie thyroïdienne (thyroïdectomie totale pour maladie de Basedow ou cancer thyroïdien).

Parfois, l’hypoparathyroïdie post-chirurgicale n’est que transitoire, durant quelques semaines voire quelques mois suivant la chirurgie, car le fragment du tissu parathyroïdien laissé en place peut reprendre progressivement sa fonction sécrétoire.

Parmi les nombreuses causes génétiques, la plus fréquente est le syndrome de DiGeorge (délétion de la région 22q11).

B Pseudo-hypoparathyroïdie

Il s’agit de maladies génétiques, caractérisées par une résistance des organes cibles à l’action de la PTH. En conséquence, l’hypocalcémie s’accompagne d’une PTH élevée. Cette résistance est liée à différents mécanismes, dont des mutations du gène GNAS, responsables de l’ostéodystrophie héréditaire d’Albright. Ce phénotype est caractérisé par une brachymétacarpie, brachymétatarsie, surtout au niveau du 4^e et 5^e métacarpiens ou métatarsiens, un retard statural, une obésité, des ossifications ectopiques cutanées et des anomalies cognitives.

C Déficit en vitamine D

Une hypocalcémie peut être due à un déficit en vitamine D ou à une diminution de la synthèse de son métabolite actif, la 1,25-(OH)₂-vitamine D, ou calcitriol. La vitamine D est fournie par l’alimentation mais surtout par la synthèse cutanée sous l’effet des UV. Pour être active, la vitamine D nécessite une hydroxylation en 25 au niveau hépatique puis en 1 au niveau rénal.

La carence en vitamine D est plus fréquente dans les régions à ensoleillement faible, en cas de peau foncée, de port de vêtements couvrants, de peu d’activités extérieures.

La carence en vitamine D reste la première cause d’hypocalcémie chez le nourrisson. Elle peut être responsable d’un rachitisme carentiel (défaut de minéralisation du squelette).

Chez l’adulte, le déficit en vitamine D est très fréquent, particulièrement chez le sujet âgé, mais ne conduit pas, la plupart de temps, à une hypocalcémie. En effet, la baisse de la concentration de la vitamine D s’accompagnera d’une élévation compensatoire de la PTH (hyperparathyroïdie secondaire) qui a pour but de maintenir une calcémie normale, notamment par mobilisation du calcium du compartiment osseux. C’est en cas de déficit prolongé et profond qu’apparaît une hypocalcémie, associée à une ostéomalacie.

Mis à part la carence d’apport alimentaire, le déficit en vitamine D peut être dû :

• à une malabsorption digestive, qui aggravera d’autant plus l’absorption du calcium ;
• à une insuffisance rénale chronique ;
• à une cirrhose.

 

IV Traitement de l’hypocalcémie

A Hypocalcémie aiguë symptomatique

Le traitement de l’hypocalcémie symptomatique est une urgence, dont le traitement est résumé dans l’encadré.

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Traitement d’urgence de l’hypocalcémie symptomatique

• Administration de calcium :
  • par voie intraveineuse lente (100 à 200 mg de Ca-élément en 5 à 10 minutes, soit 1 à 2 ampoules de 10 ml de calcium gluconate à 10 %) ;
  • puis perfusion de 0,5 à 2 mg/kg par heure de Ca-élément soit environ 6 ampoules dans 500 ml de G5 % à passer à la vitesse de 50 ml par heure. Il y a risque de veinite ; ne pas administrer de bicarbonates ou phosphates qui forment des sels insolubles.
• Sous surveillance clinique, biologique et ECG.
• Supplémentation en magnésium en cas d’hypomagnésémie.
• Suspension de tout traitement prolongeant le QT (digitaliques…).

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B Hypocalcémie chronique

Le traitement de l’hypocalcémie chronique consiste en l’apport de vitamine D et de calcium per os.

 

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Points-clés

• Le diagnostic de l’hypocalcémie nécessite un dosage de calcémie, de PTH et de vitamine D (25-(OH)-vitamine D3) et de créatinine.
• Les causes les plus fréquentes d’hypocalcémie sont la carence en vitamine D et l’hypoparathyroïdie, souvent post-chirurgicale.
• La chirurgie cervicale doit toujours être adressée à un chirurgien expert pour limiter le risque d’hypoparathyroïdie secondaire.
• Le traitement de l’hypocalcémie aiguë est une urgence médicale.

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© CEEDMM – Août 2022.