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Situations de départ

• 17 Amaigrissement.
• 21 Asthénie.
• 24 Bouffées de chaleur.
• 25 Hypersudation.
• 26 Anomalies de la croissance staturo-pondérale.
• 42 Hypertension artérielle.
• 50 Malaise/perte de connaissance.
• 61 Syndrome polyuro-polydypsique.
• 113 Puberté précoce ou retardée.
• 118 Céphalée.
• 138 Anomalie de la vision.
• 165 Palpitations.
• 182 Analyse de la bandelette urinaire.
• 194 Analyse du bilan thyroïdien.
• 200 Dyscalcémie.
• 201 Dyskaliémie.
• 202 Dysnatrémie.
• 209 Hypoglycémie.
• 226 Découverte d’une anomalie du cerveau à l’examen d’imagerie médicale.
• 266 Consultation de suivi d’un patient polymédiqué.
• 279 Consultation de suivi d’une pathologie chronique.
• 282 Prescription médicamenteuse, consultation de suivi et éducation d’un patient hypertendu.
• 306 Dépistage et prévention ostéoporose.
• 328 Annonce d’une maladie chronique.
• 352 Expliquer un traitement au patient (adulte, enfant, adolescent).
• 354 Évaluation de l’observance thérapeutique.

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Hiérarchisation des connaissances

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Rang	Rubrique	Intitulé	Descriptif
A	Diagnostic positif	Connaître les indications de la gazométrie*	Connaître les situations où il est nécessaire de réaliser des GDS artériels (choc, insuffisance respiratoire aiguë) et veineux (suspicion d’acido-cétose)
B	Éléments physiopathologiques	Connaître les mécanismes de régulation de l’équilibre acide-base*
A	Définition	Savoir définir un trouble acido-basique, son caractère métabolique ou ventilatoire*	Connaître les situations nécessitant une gazométrie artérielle (choc, souffrance tissulaire, insuffisance respiratoire aiguë et chronique, diabète décompensé, intoxications responsables d’acidose métaboliques)
A	Identifier une urgence	Connaître les anomalies cliniques graves à rechercher*
A	Démarche diagnostique	Savoir faire le diagnostic d’une acidose métabolique liée à une insuffisance rénale, diarrhée, acidose lactique, acidocétose*	Savoir prendre en compte le contexte clinique et connaître la valeur d’orientation diagnostique du trou anionique plasmatique
B	Démarche diagnostique	Savoir rechercher les causes toxiques et les acidoses tubulaires*	Savoir identifier le caractère non adapté de la réponse rénale (notion de trou anionique urinaire)
A	Étiologie	Connaître les principales causes d’acidose respiratoire*
B	Prise en charge	Savoir corriger une acidose métabolique chronique*	Savoir prescrire une alcalinisation dans le contexte d’une maladie rénale chronique
B	Prise en charge	Connaître la prise en charge des troubles acido-basiques aigus sévères*	Connaître les principaux traitements symptomatiques et savoir orienter le patient dans le service adapté
B	Éléments physiopathologiques	Connaître les principes de la régulation de la kaliémie
A	Définition	Connaître les indications de prescription d’une kaliémie et définition de l’hyperkaliémie
B	Diagnostic positif	Symptomatologie clinique de l’hyperkaliémie
A	Examens complémentaires	Connaître les anomalies ECG associées à l’hyperkaliémie
A	Étiologie	Connaître les principales étiologies des hyperkaliémies	Insuffisance rénale, acidose métabolique, médicaments (apports en sel de K, BSRA, épargneurs de K, triméthoprime, AINS, héparine…)
A	Prise en charge	Connaître le principe du traitement d’urgence de l’hyperkaliémie sévère	Devant une hyperkaliémie présentant des signes de gravité (modifications ECG/niveau d’hyperkaliémie), savoir administrer des sels de Ca et un schéma insuline-glucose, savoir prendre un avis spécialisé pour l’indication d’une EER
B	Prise en charge	Connaître les autres possibilités de traitement d’urgence de l’hyperkaliémie sévère	Savoir utiliser les bêta-mimétiques et les principes de l’utilisation du bicarbonate de Na
A	Prise en charge	Connaître le traitement de l’hyperkaliémie chronique modérée	Diététique, résines échangeuses, éviction des médicaments à risque
A	Définition	Connaître les indications de prescription d’une kaliémie et définition de l’hypokaliémie
A	Diagnostic positif	Connaître les symptômes cliniques de l’hypokaliémie	Reconnaître les signes musculaires de l’hypokaliémie
A	Examens complémentaires	Connaître les anomalies ECG associées à l’hypokaliémie
A	Étiologie	Connaître les principales étiologies des hypokaliémies	Connaître les principales causes d’hypokaliémie avec pertes extra-rénales (diarrhées) et rénales selon la présence ou non d’une HTA (arbre diagnostique)
A	Prise en charge	Connaître le principe du traitement d’urgence de l’hypokaliémie sévère	Savoir supplémenter un patient hypokaliémique
A	Définition	Connaître les indications de prescription et les seuils de définitions de la sévérité d’une hyponatrémie
B	Éléments physiopathologiques	Comprendre les mécanismes de l’hyponatrémie	Notion d’hypo-osmolalité et d’hyperhydratation cellulaire
A	Identifier une urgence	Connaître les symptômes de gravité de l’hyponatrémie	Connaître les signes dits modérément sévères et sévères
A	Étiologie	Connaître les principales étiologies des hyponatrémies	Savoir raisonner en s’appuyant sur l’osmolalité urinaire et l’évaluation du volume extracellulaire, savoir identifier les hyponatrémies liées à des apports hypotoniques, savoir les principaux critères diagnostiques du SIADH et en connaître les principales causes, les hyponatrémies associées à un stimulus hypovolémique de l’ADH induit par les diurétiques, associés à l’insuffisance cardiaque et à la cirrhose (arbre diagnostique)
A	Prise en charge	Connaître les principes du traitement des hyponatrémies en fonction de la sévérité des symptômes	Évaluer le degré d’urgence en fonction des symptômes cliniques, connaître les principes de la restriction hydrique et des règles de correction (rythme et stratégie d’apports éventuels en osmoles)
A	Prise en charge	Connaître le principal risque de la correction rapide des hyponatrémies	Connaître le risque de myélinolyse centropontine (MCP)
A	Définition	Savoir diagnostiquer une hypernatrémie*	Notion d’hyperosmolalité et de déshydratation cellulaire
B	Éléments physiopathologiques	Comprendre les mécanismes de l’hypernatrémie*
A	Identifier une urgence	Connaître les symptômes de gravité de l’hypernatrémie*
A	Étiologie	Connaître les principales étiologies des hypernatrémies*	Connaître les principales causes de déshydratation intracellulaire (et de diabète insipide) notamment chez le sujet âgé (arbre diagnostique d’une hypernatrémie)
A	Prise en charge	Connaître les principes du traitement des hypernatrémies*	Connaître les stratégies de réhydratation en fonction de l’état du volume extracellulaire
A	Définition	Savoir dans quelles circonstances doit être prescrite une calcémie et définir l’hypocalcémie	Seuil, interprétation en fonction de l’albuminémie, calcémie ionisée
B	Éléments physiopathologiques	Comprendre les mécanismes de l’hypocalcémie
A	Diagnostic positif	Connaître les principaux signes cliniques associés à l’hypocalcémie
B	Examens complémentaires	Connaître les principales anomalies ECG associées à l’hypocalcémie	Espace QT et risque de troubles du rythme
A	Examens complémentaires	Connaître les principaux examens complémentaires utiles au diagnostic étiologique de l’hypocalcémie
A	Étiologie	Connaître les principales étiologies des hypocalcémies (arbre diagnostique)	Insuffisance rénale chronique, hypoparathyroïdie post-chirurgie, post-radiothérapie
A	Prise en charge	Connaître les principes du traitement des hypocalcémies	Connaître les principes de l’administration d’une supplémentation en calcium et en vitamine D

 

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Hyperkaliémie, hypokaliémie: causes endocrines

1. Hyperkaliémie
2. Hypokaliémie

Le potassium est le cation le plus abondant de l’organisme et le principal cation cellulaire. La kaliémie normale se situe entre 3,5 et 4,5 mmol/l sous réserve d’un dosage fait dans de bonnes conditions. Toutefois une kaliémie < 3,8 mmol/l peut déjà être considérée comme une hypokaliémie. Les dyskaliémies (essentiellement < 3 mmol/l ou > 5,5 mmol/l) peuvent avoir des conséquences vitales du fait de leur retentissement cardiaque, en particulier si elles sont d’installation rapide.

Le diagnostic étiologique des dyskaliémies permet de mettre en place un traitement adapté.

Les causes endocriniennes ou mises en jeu dans des pathologies endocriniennes sont en italique dans les tableaux et commentées dans le texte.

 

I Hyperkaliémie

L’étiologie endocrinienne des hyperkaliémies fait l’objet du tableau 1.

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Tableau 1

Principales causes d’hyperkaliémie. Les causes endocriniennes ou mises en jeu dans des pathologies endocriniennes sont en italique et commentées dans ce chapitre. (Source : CEEDMM, 2021.)

Augmentation de la sortie cellulaire du potassium	– Acidose – Insulinopénie – Catabolisme cellulaire – Iatrogènes (surdosage de digitaliques, transfusion…) – Hypothermie
Diminution de l’excrétion urinaire	– Insuffisance rénale – Hypoaldostéronisme – Défaut d’action de l’aldostérone = pseudo-aldostéronismes – Hypovolémie efficace – Urétérojéjunostomie

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A Acidose et insulinopénie

Ces deux mécanismes sont mis en jeu dans la cétoacidose diabétique (cf. Item 245 – Diabète sucré de type 1 et 2 de l’enfant et de l’adulte).

L’acidose tend à faire sortir le potassium de la cellule et l’insulinopénie en réduit l’entrée.

Dans un premier temps, la sortie du potassium des cellules est accrue en raison de l’acidose et de l’insulinopénie. La phase hyperkaliémique est suivie d’une normokaliémie car la diurèse osmotique due à l’hyperglycémie entraîne une augmentation de l’excrétion rénale du potassium. Le traitement par insuline permet au potassium de rentrer dans les cellules et est à risque d’induire une hypokaliémie.

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Il est impératif d’apporter du potassium lors de l’insulinothérapie dès que la kaliémie est normalisée.

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B Hypoaldostéronisme

1 Insuffisance surrénale périphérique (comprenant hypocorticisme et hypoaldostéronisme)

Cf. Item 245 – Insuffisance surrénale.

2 Hypoaldostéronisme secondaire ou hyporéninisme-hypoaldostéronisme

Le tableau est celui d’une hyperkaliémie chronique isolée. On l’observe chez les sujets âgés (plus de 65 ans) et chez les diabétiques : il est la manifestation d’une neuropathie autonome avec diminution de la sécrétion de rénine stimulée physiologiquement par le système sympathique innervant le rein.

Parfois, en cas d’IRC, c’est le caractère disproportionné de l’hyperkaliémie face à une insuffisance rénale légère ou modérée qui va faire évoquer le diagnostic. Le risque lié à la méconnaissance du diagnostic est l’aggravation lors de la prescription d’un IEC ou d’un ARA II préconisés chez le diabétique.

C Pseudo-hypoaldostéronisme

Il s’agit d’une résistance à l’aldostérone génétique ou acquise.

 

II Hypokaliémie

L’étiologie endocrinienne des hypokaliémies (fig. 1) fait l’objet du tableau 2.

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Tableau 2

Principales causes d’hypokaliémies. Les causes endocriniennes ou mises en jeu dans des pathologies endocriniennes sont en italique et commentées dans ce chapitre. (Source : CEEDMM, 2021.)

Diminution des apports	– Dénutrition sévère, anorexie
Augmentation de l’entrée intracellulaire	– Insulinothérapie – Augmentation de l’activité β-adrénergique – Alcalose – Paralysie périodique familiale – Iatrogènes : chloroquine
Pertes digestives	– Vomissements, diarrhées – Abus de laxatifs
Pertes urinaires	– Diurétiques – Hyperaldostéronisme – Hypercortisolisme – Polyuries – Hypomagnésémie – Tubulopathies de Bartter, de Gitelman – Iatrogènes (corticoïdes, amphotéricine B) – Bloc de la 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase (glycyrrhizine de la réglisse)
Pertes cutanées	– Sudations profuses…

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Fig. 1

Diagnostic étiologique d’une hypokaliémie.

(Source : CEEDMM, 2021.)

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A Dénutrition sévère

(Cf. Item 250 – Dénutrition chez l’adulte et l’enfant.)

L’hypokaliémie de l’anorexique est bien connue, chronique et, de ce fait, bien supportée ; mais elle ne doit pas être négligée dans le traitement de ces patients.

La dénutrition sévère est parfois observée chez les patients obèses opérés d’une chirurgie bariatrique et qui ne sont pas suivis. Un suivi nutritionnel est indispensable chez ces patients.

B Insulinothérapie et troubles digestifs

Lors de la cétoacidose (cf. Item 247 – Diabète sucré de type 1 et 2 de l’enfant et de l’adulte), si les troubles digestifs sont majeurs, le patient peut être en hypokaliémie au diagnostic. Cette hypokaliémie est donc extrêmement sévère puisqu’en partie masquée par l’acidose. L’insuline facilite l’entrée couplée du glucose et du potassium dans de nombreuses cellules.

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Pour que la kaliémie reflète le pool potassique, enlever 1 mmol/l par 0,1 point de pH en dessous de 7,4.

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En pratique

• Au cours d’une cétoacidose diabétique, on attend une hyperkaliémie. Les apports potassiques ne seront pas nécessaires avant la 6^e heure de perfusion de glucose et d’insuline si cette hyperkaliémie est présente à l’entrée, témoignant d’une faible déplétion potassique.
• Si la kaliémie est normale en acidose, le déficit potassique est déjà présent et il faut apporter du potassium dès la 2^e ou 3^e heure de perfusion de glucose et d’insuline.
• Si la kaliémie est basse, l’administration de potassium précédera celle de l’insulinothérapie comme indiqué ci-dessous.

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Les recommandations actuelles des sociétés savantes sont de ne jamais commencer l‘insulinothérapie sans avoir obtenu le résultat de la kaliémie — que l’on a très rapidement sur les gaz du sang — et de ne commencer l’insulinothérapie qu’une fois la kaliémie normalisée — on ne met alors en place que l’hydratation sans insuline et une seringue électrique de potassium. Le risque en insulinant trop précocement est le trouble du rythme avec arrêt cardiocirculatoire. Il faut dans cette situation ne jamais prescrire de bicarbonate de sodium qui, en alcalinisant, aggrave l’hypokaliémie.

C Hyperaldostéronisme et hypercortisolisme

L’aldostérone a un rôle majeur dans la régulation de l’excrétion rénale du potassium. Environ 700 mmol de potassium sont filtrés par le glomérule. La réabsorption s’effectue pour 60 % dans le tube contourné proximal et 20 à 30 % dans l’anse de Henlé. L’adaptation ultime des sorties se fait sur les 10 % du potassium qui atteignent le tube contourné distal. L’aldostérone est active à la partie terminale du tube distal et au tube collecteur cortical.

L’excès de cortisol qui caractérise les syndromes de Cushing (cf. Item 224 – Hypertension artérielle de l’adulte) conduit à un dépassement du catabolisme intra-rénal du cortisol en cortisone inactive par la 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase. Le cortisol en excès se fixe sur les récepteurs de l’aldostérone d’où l’effet « aldostérone-like ».

Hyperaldostéronisme et hypercortisolisme doivent être évoqués devant une hypertension avec hypokaliémie et kaliurèse augmentée (> 20 mmol/24 heures).

La quantité de potassium sécrétée dépend de la quantité de sodium disponible dans le tube distal, pour l’échange Na⁺/K⁺ et/ou H⁺. La kaliurèse diminue lors d’un régime restrictif en sel : les dosages ioniques et hormonaux doivent donc être réalisés en régime normosodé (natriurèse > 100 mmol par 24 heures).

L’hypokaliémie elle-même inhibe partiellement la synthèse d’aldostérone : les dosages de rénine-aldostérone doivent donc être réalisés en normokaliémie obtenue par substitution potassique.

Les médicaments interférant avec le SRAA doivent être arrêtés pour effectuer les dosages de rénine et d’aldostérone.

L’hypertension n’est pas constante et son absence ne doit pas faire éliminer ces diagnostics, notamment celui d’hyperaldostéronisme primaire.

D Polyuries

(Cf. Item 244 – Adénome hypophysaire, et Item 247 – Diabète sucré de types 1 et 2 de l’enfant et de l’adulte. Complications.)

La kaliurèse augmente en cas de forte diurèse, surtout les diurèses osmotiques : une hyperglycémie élevée, dépassant le Tm de réabsorption, entraîne une polyurie accompagnée d’une perte ionique dont le potassium.

On observe parfois des hypokaliémies dans les polyuries majeures non osmotiques des diabètes insipides, surtout néphrogéniques.

E Hypomagnésémies

L’hypomagnésémie est à l’origine d’une fuite rénale de potassium parfois associée à une hypocalcémie par hypoparathyroïdie fonctionnelle.

L’hypomagnésémie peut être liée :

• à des pertes digestives (la magnésurie est alors basse) : malabsorptions, pertes digestives liées à la prise d’IPP, cause encore méconnue mais qui devient fréquente du fait de la prescription courante de ces molécules ;
• à des pertes urinaires (la magnésurie est alors élevée) :
  • acquises et parfois communes à la perte de potassium, entraînant un effet synergique pour la survenue de l’hypokaliémie : diurétiques, polyurie du diabète déséquilibré ;
  • génétiques (dont certaines étiologies communes avec l’hypokaliémie, comme les tubulopathiesde Bartter ou surtout de Gitelman).

F Blocage de la 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase

Cette enzyme transforme le cortisol actif en cortisone inactive sur les récepteurs minéralocorticoïdes. Son blocage entraîne le même tableau qu’un hyperaldostéronisme primaire mais avec une aldostérone basse, d’où le nom d’« excès apparent de minéralocorticoïdes ».

Devant une HTA avec hypokaliémie, le patient doit être systématiquement interrogé sur la prise de réglisse ou de pastis sans alcool contenant de la glycyrrhizine, principe actif inhibiteur de l’enzyme.

En cas de survenue dans l’enfance, un bloc génétique doit être suspecté.

 

 

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Points-clés

• La principale cause endocrine d’hyperkaliémie est l’insuffisance surrénale primitive.
• La principale cause endocrine d’hypokaliémie est l’hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Conn), suivi des syndromes de Cushing sévères.

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© CEEDMM – Août 2022.