Item 245 – UE 8 – Diabète de Type 2

 

 

Objectifs pédagogiques

Diagnostiquer un diabète chez l'enfant et l'adulte

Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge

Argumenter l'attitude thérapeutique nutritionnelle et médicamenteuse et planifier le suivi du patient

Décrire les principes de la prise en charge au long cours

Reconnaître les signes d'une rétinopathie diabétique à l'examen du fond d'oeil

Diagnostiquer et connaître les principes du traitement d'une infection osseuse sur pied diabétique (Item 153)

 

 

Plan

I. Epidémiologie

II. Physiopathologie

III. Signes cliniques et dépistage

IV. Evolution

V. Traitement

Points clés

 

 

 

Épidémiologie

 

Le diabète de type 2 représente 80 à 90 % des diabètes.

En 2017, la prévalence du diabète traité pharmacologiquement en France était de 5 %, soit plus de 3 millions de sujets traités pour un diabète. La prévalence du diabète a augmenté de 2 % par an sur la période 2010–2015. Cette augmentation de prévalence du diabète en France concerne très majoritairement le diabète de type 2. Elle est en grande partie la conséquence d'une augmentation de l'espérance de vie des sujets diabétiques mais aussi d'une augmentation de l'incidence du diabète. À structure d'âge identique, la prévalence du diabète est plus élevée chez les hommes que chez les femmes, avec un sex-ratio de 1,5. La prévalence augmente avec l'âge pour atteindre un pic entre 80 et 84 ans chez les femmes et entre 70 et 79 ans chez les hommes. Entre 70 à 84 ans, plus de 1 homme sur 5 était diabétique en France en 2015.

Les personnes à risque sont les personnes obèses, sédentaires, présentant une anomalie du métabolisme glucidique (hyperglycémie modérée à jeun ou intolérance au glucose, figure 18.4, antécédent de diabète gestationnel pour les femmes), ayant des antécédents familiaux de diabète de type 2. Certaines ethnies sont plus touchées, en particulier les sujets originaires de certaines régions d'Afrique (incluant le Maghreb), du Moyen-Orient, d'Inde. En France, les populations des DOM (Antilles et Réunion) sont particulièrement concernées.

 

Figure 18.4

Histoire naturelle du diabète de type 2. (Source : CEEDMM, 2019.)

 

 

 

 

Physiopathologie

 

La physiopathologie commune du diabète de type 2 est représentée dans la figure 18.5. On retient deux mécanismes majeurs : altération des capacités d'insulinosécrétion et insulinorésistance. Le premier est plutôt de déterminisme génétique, le second plutôt expliqué par l'environnement (sédentarité, alimentation excessive et de mauvaise qualité nutritionnelle).

 

Figure 18.5

Physiopathologie de la forme commune du diabète de type 2 (80 % des cas). (Source : CEEDMM, 2019.)

 

 

 

L'insulinorésistance se caractérise par la nécessité d'augmenter la concentration d'insuline pour obtenir une réponse au niveau de ses organes cibles :

  • muscles (diminution de la capture de l'utilisation et stockage du glucose) ;

  • foie (perte de l'inhibition de la production hépatique de glucose, à l'origine de l'hyperglycémie à jeun) ;

  • adipocytes (lipolyse excessive avec élévation des acides gras libres circulants).

Il n'y a cependant pas d'hyperglycémie sans anomalie de la sécrétion d'insuline : tous les diabètes sont dus à l'incapacité de produire assez d'insuline pour subvenir aux besoins de l'organisme, que ceux-ci soient normaux (comme dans le diabète de type 1) ou élevés (chez les sujets résistants à l'action de l'insuline). La sensibilité à l'insuline diminue progressivement avec l'âge et peut favoriser la survenue d'un diabète si la production d'insuline n'arrive pas à compenser l'augmentation des besoins. La résistance à l'action de l'insuline n'est cependant pas un paramètre fixe : elle peut être améliorée par l'obtention d'un amaigrissement, par augmentation de l'activité physique, mais également par la réduction de différents types de stress physiques (par exemple le traitement de pathologies intercurrentes) ou psychiques.

 

1. Facteurs génétiques

Le diabète de type 2 est fortement héréditaire (transmission familiale, tableau 18.6), mais la composante génétique est moins importante que dans le diabète de type 1. L'hérédité comprend en effet une grande part liée aux comportements favorisant le diabète de type 2 (alimentation et mode de vie font partie de la culture partiellement transmise d'une génération à l'autre).

 

Tableau 18.6

Fréquence estimée du diabète de type 2 chez les apparentés de sujets diabétiques de type 2. (Source : CEEDMM, 2019.)

 

 

 

2. Glucotoxicité

L'hyperglycémie elle-même peut aggraver la résistance à l'action de l'insuline et les anomalies de sa sécrétion : c'est la glucotoxicité (cf. infra). Cette aggravation des mécanismes physiopathologiques du diabète de type 2 est en partie réversible par un contrôle glycémique strict prolongé.

 

3. Lipotoxicité

L'insulinopénie et l'insulinorésistance au niveau des adipocytes favorisent la lipolyse, ce qui entraîne une augmentation des acides gras libres circulants. Cette augmentation de la concentration plasmatique en acides gras libres aggrave les anomalies de l'insulinosécrétion, stimule la production hépatique de glucose et inhibe la captation de glucose par les muscles. Ce phénomène physiopathologique est connu sous le terme de lipotoxicité.

 

Ce que le patient doit savoir - Physiopathologie du diabète de type 2

Définie comme une réponse diminuée à l'administration d'insuline exogène, l'insulinorésistance (figure 18.6) est favorisée par l'obésité androïde, l'âge et la sédentarité.

 

Dans le cas du syndrome métabolique, l'obésité androïde et l'insulinorésistance s'accompagnent d'au moins deux des anomalies suivantes :

  • une hypertriglycéridémie ;

  • un taux bas de HDL-cholestérol ;

  • une hypertension artérielle (HTA) ;

  • une hyperglycémie à jeun ou un diabète.

Au-delà de l'hyperglycémie définissant le diabète, ces anomalies associées à l'insulinorésistance (HTA, dyslipidémie, etc.) contribuent à majorer le risque cardiovasculaire des sujets diabétiques de type 2.

La présence d'une inflammation chronique de bas grade est aujourd'hui considérée comme une autre composante de la physiopathologie du diabète de type 2. Elle est caractérisée par l'infiltration de cellules inflammatoires dans plusieurs tissus, en particulier le tissu adipeux. Les cytokines inflammatoires sécrétées par les macrophages et autres cellules inflammatoires et les adipokines sécrétées par les adipocytes sont des médiateurs des désordres métaboliques, y compris à distance, et pourraient participer aux défauts de sécrétion d'insuline. Au niveau du foie, la présence d'une stéatose est quasi constante, plus fréquemment associée à des lésions inflammatoires (stéato-hépatite) dans le diabète de type 2, contribuant directement à l'insulinorésistance hépatique. Les îlots de Langerhans pourraient aussi être le siège d'une inflammation de bas grade.

 

Figure 18.6

Insulinorésistance hépatique et périphérique (musculaire et adipocytaire). (Source : CEEDMM, 2019.)

 

 

 

 

Signes cliniques et dépistage

 

1. Signes cliniques

Les signes cliniques sont principalement secondaires à l'hyperglycémie. Cependant, le diabète de type 2 passe souvent inaperçu car l'hyperglycémie se développe graduellement et peut rester longtemps asymptomatique (la glucosurie, responsable de la polyurie et de la polydispsie, ne survient que lorsque la glycémie dépasse le seuil de réabsorption rénale, de l'ordre de 1,80 g/l). L'absence de signe clinique peut entraîner un retard diagnostique chez des sujets exposés au risque de développer des complications micro- et macrovasculaires.

La découverte du diabète sur un mode de décompensation sévère peut s'expliquer par un simple retard diagnostique, une pathologie intercurrente ou la prescription d'un traitement hyperglycémiant (corticothérapie), et peut se révéler par les symptômes suivants :

  • polyurie ;

  • polydipsie (soif) ;

  • amaigrissement ;

  • prurit vulvaire chez la femme et balanite chez l'homme ;

  • infections récidivantes ou traînantes.

Une complication de l'hyperglycémie chronique peut également révéler la maladie : neuropathie douloureuse, mal perforant plantaire et autres lésions du pied, rétinopathie ou atteintes cardiovasculaires.

 

2. Dépistage par la glycémie veineuse à jeun

Quand doit-il être réalisé ?

La situation de dépistage (sujet asymptomatique) doit bien être distinguée de la situation de suspicion diagnostique (sujet avec symptôme). Une recommandation ANAES de 2003 reste active pour fixer le cadre du dépistage par la seule glycémie à jeun chez les sujets concernés :

  • tous les sujets présentant des signes cliniques évocateurs de diabète ;

  • tous les sujets âgés de plus de 45 ans : à répéter tous les 3 ans en l'absence de facteur de risque de diabète, plus précocement en cas d'apparition d'un facteur de risque, le risque de développer un diabète de type 2 augmentant avec l'âge ;

  • les patients qui présentent un ou plusieurs facteurs de risque (à répéter tous les ans en cas de bilan normal).

Le dépistage est proposé dans les cas suivants :

  • origine non caucasienne et/ou migrant ;

  • marqueurs du syndrome métabolique :

  • excès pondéral mesuré à partir de l'IMC, défini comme > 28 kg/m2 ;

  • hypertension artérielle (PAS ? 140 mm Hg et/ou PAD ? 90 mm Hg et/ou hypertension artérielle traitée) ;

  • HDL-cholestérol < 0,35 g/l [0,9 mmol/l] et/ou triglycérides > 2 g/l [2,3 mmol/l] et/ou dyslipidémie traitée ;

  • antécédents de :

  • diabète familial (du premier degré) ;

  • diabète gestationnel ou enfant de poids de naissance de plus de 4 kg ;

  • diabète temporairement induit ;

  • maladie vasculaire ou rénale.

 

3. Diagnostics différentiels (+++)

On rappellera ici les notions déjà développées dans la partie sur le diabète de type 1 : cf. figure 18.1 et tableau 18.2.

A. Diabète de type 1 lent (LADA)

Ce diabète est généralement caractérisé par l'absence de surpoids, l'absence d'antécédents familiaux de diabète de type 2 et par la présence d'autoanticorps anti-IA2 et anti-GAD.

 

B. Diabètes génétiques

Il s'agit de diabètes associant un contexte évocateur de transmission familiale monogénique et de présentation clinique atypique :

  • MODY 2 (Maturity Onset Diabetes of the Young) : diabète modéré du sujet jeune ;

  • autres MODY, notamment de type 3 : diabète sévère du sujet jeune ou rapidement insulinorequérant (pseudo-type 1) ;

  • MIDD (Maternaly Inherited Diabetes and Deafness) : diabète mitochondrial à transmission maternelle, rétinite pigmentaire, surdité.

Les autres anomalies génétiques sont rarement confondues avec les diabètes de type 2.

 

C. Diabètes secondaires

Il s'agit des diabètes secondaires à des pancréatopathies (pancréatite chronique calcifiante notamment), à l'hémochromatose et à la mucoviscidose, aux causes médicamenteuses et aux endocrinopathies (cf. tableau 18.2).

 

 

 

Évolution

 

L'insulinopénie tend à s'aggraver avec le temps, pouvant justifier le recours à un traitement par insuline. Cette dégradation est souvent accentuée par les mécanismes de glucotoxicité et lipotoxicité (comme décrit dans la figure 18.7).

 

Figure 18.7

Déclin aggravé de la fonction des cellules ? lorsque le diabète est mal contrôlé. (Source : CEEDMM, 2019.)

 

 

 

Le pronostic de la maladie dépend de la survenue de complications, elles-mêmes favorisées par un équilibre glycémique insuffisant, mais également par l'existence de facteurs de risque cardiovasculaires non contrôlés (HTA, dyslipidémie). Les différentes complications font l'objet d'une section spécifique (cf. infra).

 

 

 

Traitement

 

1. Principes généraux (+++)

Les objectifs du traitement sont :

  • le contrôle glycémique optimal impliquant de fixer un objectif d'HbA1c individualisé (personnalisation des objectifs glycémiques) ;

  • l'amélioration de la sensibilité à l'insuline en limitant en particulier la glucotoxicité et la lipotoxicité ;

  • la prise en charge globale des facteurs de risque cardiovasculaire (tabac, HTA, dyslipidémie).

Les moyens de traitement sont :

  • l'activité physique ;

  • l'équilibre nutritionnel : limiter les sucres d'absorption rapide et les aliments à index glycémique élevé, contrôler les apports lipidiques et la consommation de boissons alcoolisées ;

  • la réduction des apports caloriques en cas de surcharge pondérale ;

  • les traitements oraux (tableau 18.7, figure 18.8) ;

  • les agonistes du récepteur du GLP-1 (tableau 18.8) ;

  • l'insuline.

 

Figure 18.8

Différents sites d'action des antidiabétiques oraux. La recommandation proposée par la HAS en 2013 a principalement mis en avant un guide de personnalisation des objectifs glycémiques, et une priorisation des moyens de traitement, fondée notamment sur des arguments économiques liés au prix des médicaments. La révision de cette recommandation qui n'a pas intégré les résultats des grandes études d'intervention publiées récemment, est attendue pour 2019. Il existe donc certaines discordances entre cette recommandation et les indications des médicaments telles que notées dans leurs AMM, d'une part, et les consensus d'experts dont celui de la SFD (Société francophone du diabète, publication en 2017 avec actualisation tous les 2 ans, www.sfdiabete.org), d'autre part. (Source : CEEDMM, 2019.)

 

 

 

Tableau 18.7

Caractéristiques, intérêt et effet métaboliques des antidiabétiques oraux. (Source : CEEDMM, 2019.)

 

 

 

Tableau 18.8

Agonistes du récepteur du GLP-1 (ou analogues du GLP-1). (Source : CEEDMM, 2019.)

 

 

On notera aussi la publication en 2014 du document HAS intitulé Guide Parcours de soins – Diabète de type 2 de l'adulte, qui fixe les situations suivantes :

  • le repérage, le diagnostic et la prise en charge initiale ;

  • la prescription et les conseils d'une activité physique adaptée ;

  • la prescription et les conseils diététiques adaptés ;

  • l'initiation d'un traitement par insuline ;

  • la découverte d'une complication ;

  • le dépistage et la prise en charge du diabète gestationnel.

 

2. Surveillance glycémique

A. Surveillance de l'HbA1c

Elle est essentielle à la surveillance du traitement et à l'évaluation du risque de complications.

Un objectif personnalisé doit être défini et expliqué au patient. Les recommandations indiquent que le dosage doit être réalisé tous les 3 mois. Cependant, certaines recommandations (Grande-Bretagne) proposent que, si le patient est à l'objectif glycémique et en l'absence de changement de traitement, la surveillance peut être espacée à une fois tous les 6 mois.

Les objectifs d'HbA1c seront modulés selon le profil clinique du patient qui tiendra en particulier compte de l'âge (et du niveau de fragilité), la durée du diabète, les événements cardiovasculaires et le degré de fonction rénale (tableau 18.9 ; HAS, 2013).

 

Tableau 18.9

Personnalisation de l'objectif d'HbA1c des sujets diabétiques de type 2 (HAS, 2013). 1. Sous réserve d'être atteint par la mise en œuvre ou le renforcement des mesures hygiéno-diététiques puis, en cas d'échec, par une monothérapie orale (metformine, voire inhibiteurs des alpha-glucosidases). Selon le consensus d'experts de la SFD 2017, cet objectif peut être maintenu s'il est possible de l'atteindre avec une monothérapie ou une bithérapie n'exposant pas au risque d'hypoglycémie. 2. Stade 3A : DFG entre 45 et 59 ml/min/1,73 m2, stade 3B : DFG entre 30 et 44 ml/min/1,73 m2, stade 4 : entre 15 et 29 ml/min/1,73 m2 et stade 5 : < 15 ml/min/1,73 m2. (Source : HAS, 2013.)

 

 

B. Autosurveillance glycémique

a) Traitement oral

L'autosurveillance glycémique n'est pas systématique ; elle est nécessaire en cas de pathologie déséquilibrant le diabète ou de modification du traitement du diabète.

L'assurance maladie a introduit la notion de 200 bandelettes réactives remboursées par an pour les sujets diabétiques qui ne reçoivent pas d'insuline, avec une possibilité de dépasser ce nombre pour les sujets recevant des traitements susceptibles de provoquer des hypoglycémies.

L'autosurveillance glycémique est un outil précieux d'éducation :

  • pour sensibiliser le patient à l'intérêt de la diététique et de l'exercice physique régulier ;

  • pour déterminer la posologie d'un sulfamide hypoglycémiant au début ou lors d'un changement d'hypoglycémiant, ou après ajout d'un traitement pouvant modifier l'insulinosécrétion ou l'insulinosensibilité (inhibiteur de l'enzyme de conversion, par exemple) ;

  • lors d'une maladie intercurrente ou de la prescription d'un médicament diabétogène.

Le protocole d'autosurveillance glycémique est le plus souvent d'une à trois glycémies hebdomadaires selon un rythme qui pourrait être, par exemple, à jeun au réveil, à 12 h avant le déjeuner et à 17 h, en cas de traitement par sulfamides hypoglycémiants.

b) Diabète insulino-traité

L'autosurveillance glycémique est nécessaire pour l'adaptation des doses d'insuline. Il faut au minimum autant de contrôles capillaires que d'injections.

 

Ce que le patient doit savoir - La surveillance glycémique

  • HbA1c : fraction de l'hémoglobine susceptible de se glyquer de façon stable ; elle permet d'estimer l'équilibre glycémique des 2 à 3 mois précédant le prélèvement.

  • Dosage à faire tous les 3 à 4 mois.

  • Objectif d'HbA1c défini pour chaque patient : objectif dont le patient doit être informé.

  • L'absence d'hypoglycémie est également un critère d'équilibre du diabète.

 

3. Prise en charge thérapeutique (+++)

1re étape – Règles hygiénodiététiques

a) Activité physique

Elle peut nécessiter au préalable une évaluation cardiologique et podologique. Un référentiel de la SFD (Société francophone du diabète) publié en 2013 fait le point sur cette question de façon exhaustive.

Intérêt de l'exercice physique régulier

Les intérêts sont nombreux :

  • diminution de l'incidence du diabète de type 2 dans une population à risque ;

  • amélioration de la sensibilité à l'insuline et des paramètres métaboliques (durée d'action brève, de 24 à 30 heures) ;

  • amélioration des chiffres tensionnels à l'effort ;

  • augmentation de la masse maigre et diminution de la masse grasse, sans modification pondérale notable en l'absence de contrôle alimentaire associé.

Type d'exercice physique

On conseille de combiner des exercices d'endurance (marche, vélo ou natation) et des exercices de résistance (renforcement musculaire).

Les exercices d'endurance sont assez simples à mettre en œuvre. Leur intensité doit être adaptée :

  • exercice d'intensité modérée (40 à 60 % VO2max ou 3 à 6 MET) et longue durée (> ou = à  30 minutes) ;

  • exercice intense (> 60 % VO2max ou > 6 MET, le patient transpire et a une accélération franche de la fréquence respiratoire). Ces séances peuvent être ajoutées à l'exercice modéré avec des durées plus courtes (3 sessions de 20 minutes à forte intensité au lieu de 5 sessions de 30 minutes d'intensité modérée).

Un début progressif pourra bénéficier de l'aide de professionnels de sport et santé.

Il est important de profiter des actes de la vie courante, incluant les périodes de loisirs et d'activité professionnelle, pour majorer le niveau global d'activité physique.

L'intensité est progressive et adaptée au contexte personnel de sédentarité, sans dépasser 50 à 70 % de la FMT (fréquence cardiaque maximale théorique), qui se calcule selon la formule : FMT = 220 – âge ; par exemple, pour un sujet de 50 ans, la FMT est de 170 et la fréquence cardiaque à l'effort ne doit pas dépasser (170 × 70 %) 119 battements/min.

Durée de l'exercice physique

Au moins 30 minutes par jour, par tranches d'au moins 10 minutes. Insister sur la lutte contre les comportements sédentaires et favoriser les déplacements à pied ou à vélo ; la montée des escaliers peut constituer une activité physique urbaine.

L'objectif est d'obtenir au minimum 150 minutes par semaine (3 à 5 sessions) et au moins 3 séances par semaine et pas plus de 2 jours sans activité physique.

Contre-indications

Les contre-indications sont les suivantes :

  • insuffisance coronarienne non stabilisée ;

  • rétinopathie diabétique proliférante non stabilisée ; une rétinopathie stable ne doit pas conduire à l'éviction de l'activité.

Surveillance

En cas de risque d'hypoglycémie iatrogène, l'autosurveillance glycémique doit être instaurée ou renforcée, avec des mesures avant et après l'activité consignées sur un carnet de surveillance, en particulier dans la période de reprise d'activité ou à l'occasion de séances d'intensité ou de durée inhabituelles. Le bénéfice glycémique de l'activité, notamment d'endurance, est marqué notamment en période postprandiale.

Il faut également surveiller l'état des pieds, avant et après exercice, et s'assurer que l'équipement est adapté (notamment le chaussage).

La prescription de l'exercice physique est un acte médical nécessitant une évaluation des risques du patient et de ses capacités.

 

Ce que le patient doit connaître - Activité physique

  • L'effet bénéfique de l'exercice physique.

  • L'amélioration de la masse musculaire.

  • L'intérêt des activités quotidiennes : ménage, bricolage, jardinage, économiser sa voiture, monter les escaliers à pied, etc.

  • La progression de la durée et de l'intensité des séances d'activité physique qui doivent être adaptées aux caractéristiques de chaque individu, selon l'avis médical.

 

b) Alimentation

On rappellera ici les éléments issus du référentiel 2014 de la SFD consacré à la nutrition : régime diabétique hypocalorique (si excès pondéral), équilibré, sans sucres d'absorption rapide. Les objectifs sont la perte de 5 à 10 % du poids au diagnostic de la maladie en cas de surcharge pondérale, et la correction, avant tout, des désordres nutritionnels et des troubles du comportement alimentaire (grignotages).

Prescription diététique

La prescription diététique doit tenir compte :

  • du poids du sujet ;

  • de son activité physique ;

  • de ses habitudes alimentaires ;

  • de ses interdits éventuels (+) ;

  • de ses coutumes ethniques (+) ;

  • de ses contraintes professionnelles (+).

Principes généraux

Apport calorique adapté au poids et au niveau d'activité physique.

La répartition est la suivante, à raison de trois repas journaliers :

  • glucides : 50–55 % (moins en cas d'hypertriglycéridémie ou d'obésité morbide) ;

  • lipides : 30–35 % ;

  • protides : 20 %, représentant 1 g/kg de poids corporel par jour.

Particularités des glucides

Il s'agit de limiter les sucres purs, mais sans les « diaboliser » : sucre, bonbons, miel, confiture, boissons sucrées.

Les glucides doivent être pris au sein d'un repas mixte (la consommation de légumes et de féculents permet une meilleure absorption des glucides et abaisse le pic glycémique postprandial) et les aliments à index glycémique bas seront privilégiés (pâtes, légumes secs, céréales, pain complet…).

À titre d'exemple, 100 g de féculents cuits (soit 20 g de glucides) sont l'équivalent de :

  • 100 g de pommes de terre, pâtes, riz, semoule cuits ;

  • 60 g de légumes secs (lentilles, haricots blancs) ;

  • 40 g de pain ;

  • 30 g de farine ou de céréales.

Autre exemple, un fruit de 150 g (soit 15 g de glucides) correspond à :

  • 1 pomme, orange, poire, pêche ou brugnon ;

  • ½ pamplemousse ;

  • 2 clémentines ;

  • 3 abricots ;

  • 4 prunes ;

  • ½ banane ;

  • 250 g de fraises, framboises ou groseilles ;

  • 100 g de raisins ;

  • 12 cerises.

 

2e étape – Règles hygiénodiététiques associées au traitement médicamenteux

a) Antidiabétiques oraux

Leurs principales caractéristiques sont regroupées dans le tableau 18.7. Leurs spécificités et leur positionnement dans la stratégie de prise en charge médicamenteuse du diabète de type 2 sont abordés de façon plus détaillée dans la prise de position de la SFD (2017).

De façon consensuelle, la metformine est la prescription de première intention, en dehors des contre-indications ou situations d'intolérance. Dans les cas où la metformine ne peut être utilisée, le recours aux autres classes d'antidiabétiques oraux peut être envisagé — sulfamides hypoglycémiants (HAS, 2013), inhibiteurs de la DPP-4 (indication non remboursée) ou inhibiteurs de l'?-glucosidase — voire le recours à une insulinothérapie.

Plusieurs choix de bithérapie sont possibles chez les sujets en échec de monothérapie par metformine. Pour des raisons économiques, la recommandation de la HAS (2013) privilégie l'introduction d'un sulfamide hypoglycémiant (figure 18.9) mais l'utilisation d'un inhibiteur de la DPP-4 (option privilégiée par la position de la SFD, 2017, du fait d'un moindre risque hypoglycémique) voire d'un traitement injectable par agoniste du GLP-1R (contexte d'obésité) ou insuline basale (contexte d'insulinopénie) peut être envisagée en fonction du profil du patient.

 

Figure 18.9

 

Algorithme de stratégie thérapeutique dans le diabète de type 2 selon la HAS. (D'après : Stratégie médicamenteuse du contrôle glycémique du diabète de type 2. HAS, 2013.)

 

 

 

En situation d'échec d'une bithérapie orale, l'arbre décisionnel de la recommandation HAS 2013 (figure 18.9) préconise l'instauration d'une trithérapie orale chez les patients présentant un déséquilibre glycémique modéré (écart entre l'objectif d'HbA1c et le niveau actuel < 1 %) ou d'un traitement injectable (insuline ou agoniste du GLP-1R) en cas de déséquilibre plus marqué (écart > 1 %). Le choix du traitement injectable s'orientera vers un agoniste du GLP-1R dans les situations suivantes : IMC > ou = à 30 kg/m2 ou prise de poids sous insuline ou si la survenue d'hypoglycémies est une situation préoccupante.

b) Insulinothérapie

Quand ?

Plusieurs éléments entrent en jeu pour déterminer la mise en place d'une insulinothérapie :

  • signes de carence en insuline (amaigrissement, asthénie, amyotrophie) qui s'associent généralement au syndrome polyuro-polydipsique ;

  • après avoir vérifié l'observance thérapeutique du patient ;

  • lorsque l'HbA1c reste supérieure aux objectifs fixés avec le patient, notamment sous antidiabétiques oraux (ce qui définit en général l'échec du traitement oral), mais également sous antidiabétiques oraux associés à un agoniste du GLP-1R (cf. algorithme de la HAS) ;

  • contre-indications ou intolérance aux hypoglycémiants oraux ou aux analogues du GLP-1 ;

  • dans certaines situations transitoires telles que des affections intercurrentes (plaie de pied, chirurgie, après un accident coronarien, grossesse, etc.).

Insulinothérapie basale combinée

Initialement, elle consiste le plus souvent en une injection d'insuline intermédiaire ou lente combinée à des hypoglycémiants oraux. Ce schéma d'insulinothérapie est en général proposé lorsque l'insulinopénie n'est encore que partielle.

La metformine doit être systématiquement maintenue, la poursuite des autres antidiabétiques oraux n'étant pas obligatoire et donc discutée en fonction du profil clinique.

La procédure est la suivante :

  • commencer par une injection d'insuline intermédiaire (NPH) ou d'analogue lent (insulines glargine, détémir, dégludec), le plus souvent au coucher (schéma dit « bed time ») ; on notera que, bien que les analogues lents de l'insuline permettent de réduire le risque d'hypoglycémie nocturne, la HAS (2013) met en avant l'insuline NPH, plus économique, en première intention ;

  • possibilité de faire l'injection à d'autres moments que le coucher en cas d'utilisation d'un analogue lent ;

  • débuter par 0,2 U/kg de poids par jour, en adaptant progressivement la dose selon la glycémie capillaire à jeun (dose moyenne de 40 U par jour ou 0,45 U/kg et objectif glycémique habituel au réveil < 1,10 g/l, à adapter au profil du patient).

Les intérêts d'une insulinothérapie basale combinée à un traitement oral sont les suivants :

  • simplicité de l'adaptation de la dose d'insuline sur la glycémie du matin ;

  • nécessité d'une insulinosécrétion résiduelle (ne convient bien sûr pas au type 1, par exemple).

Insulinothérapie exclusive

Elle consiste habituellement en 2 à 4 injections d'insuline. Avec le déclin progressif de la sécrétion d'insuline au cours du diabète de type 2, l'insulinothérapie peut avec le temps nécessiter 3 voire 4 injections quotidiennes pour atteindre les objectifs fixés. À ce stade, il est recommandé de prendre l'avis d'un spécialiste en diabétologie (Guide Parcours de soins, HAS 2014).

Différents schémas et différentes insulines peuvent être prescrits : insuline basale associée à 1 à 3 injections d'analogue rapide, 1 à 3 injections d'insuline prémix. Dans ces situations, une autosurveillance glycémique pluriquotidienne est nécessaire et la gestion de l'insulinothérapie rejoint celle du diabète de type 1.

c) Chirurgie bariatrique

Un patient présentant un diabète de type 2 dans un contexte d'obésité peut être éligible à la chirurgie bariatrique si son IMC est > 35 kg/m2 (HAS, 2009).

Bien que ces procédures chirurgicales comportent plus de risques chez les diabétiques, la réduction pondérale — et, au-delà de celle-ci, probablement des mécanismes additionnels liés à des modifications des sécrétions endocrines du tube digestif et du microbiote intestinal — s'accompagne souvent d'une amélioration rapide voire d'une rémission du diabète de type 2, mais la réapparition du diabète est fréquente à distance de la chirurgie. D'autres facteurs de risque cardiovasculaire peuvent aussi s'améliorer comme la dyslipidémie et l'hypertension, ainsi que le syndrome d'apnées du sommeil. Cependant le rapport bénéfice/risque à long terme est toujours en cours d'évaluation. Plus encore qu'en l'absence de diabète, cette option thérapeutique doit faire l'objet d'une évaluation préopératoire multidisciplinaire rigoureuse et d'un suivi prolongé.

 

Ce que le patient doit savoir - Traitement du diabète de type 2

La prise en charge est multifactorielle.

Le patient doit connaître ses objectifs thérapeutiques personnalisés :

  • pondéral ;

  • glycémiques (HbA1c) ;

  • lipidiques ;

  • tensionnels.

Il doit connaître les moyens utilisés :

  • sevrage tabagique ;

  • activité physique ;

  • intervention nutritionnelle ;

  • traitement médicamenteux ;

  • nécessité d'une bonne observance thérapeutique.

Il peut être informé de la nécessité éventuelle d'utiliser de l'insuline au cours de l'évolution naturelle de la maladie, en fonction de l'évolution progressive de l'insulinopénie.

 

 

 

Points clés

 

- Le diabète de type 2 représente la cause la plus fréquente d'hyperglycémie chronique.

- La physiopathologie associe des anomalies de l'insulinosécrétion et de l'insulinosensibilité.

- Les objectifs thérapeutiques concernent le contrôle glycémique (HbA1c < 6,5 % au début de la maladie puis 7 %, à personnaliser) mais également le contrôle tensionnel, lipidique et pondéral (objectifs individualisés à communiquer au patient) ; le diabète de type 2 nécessite une prise en charge globale de la pathologie et de ses complications.

- À long terme, l'objectif est de limiter la survenue et la progression des complications qui représentent l'enjeu de cette pathologie chronique.

- Le traitement repose sur un trépied thérapeutique : changements alimentaires, activité physique régulière et intervention médicamenteuse (antidiabétiques oraux, analogues du GLP-1 et/ou insuline).

- L'évolution naturelle de la maladie peut se faire vers une insulinopénie marquée, qui nécessitera à moyen ou long terme le recours à une insulinothérapie.

 

© CEEDMM - Juillet 2020

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