Activation de l’orbitopathie basedowienne après irathérapie avec et sans prophylaxie par corticothérapie.

Contexte :
L’activation d’une orbitopathie basedowienne après irathérapie pour récidive d’une maladie de basedow est connue depuis plusieurs années, sa prévention par corticothérapie par voie orale est possible chez les patients à risque. Plusieurs facteurs de risque d’activation ont été décrits : le tabagisme, taux élevé des TRAK, taux élevé de T3L avant l’irathérapie et une orbitopathie préexistante. L’hypothyroïdie post-irathérapie non traitée a été également décrite comme facteur déterminant.
On ne dispose pas actuellement d’un protocole standardisé de corticothérapie préventive.

Objectif de l’étude :
Analyser l’effet de l’irathérapie sur l’orbitopathie basedowienne sans et avec corticothérapie préventive, et comparer l’efficacité de cette prophylaxie par voie orale et IV.

Matériels et méthodes :
113 patients sont inclus dans cette étude rétrospective, traités par irathérapie pour rechute d’une maladie de basedow, les anti thyroïdiens de synthèse ont été arrêtés 10 jours avant. Groupe A : 83 patients n’ont pas reçu de prophylaxie car ils ne présentent pas d’orbitopathie active ni de facteurs de risque d’activation.
Groupe B : 30 patients ont reçu une prophylaxie car ils présentent une orbitopathie (5patients) ou des facteurs de risque d’activation (25 patients),soit par voie orale(21patients) soit par voie IV (9 patients).La dose cumulative de prédnisone reçue est de 635,5 mg ,débutée 24 à 48 heures après l’irathérapie et poursuivie pendant deux mois (doses régressives).Par voie IV le traitement est débuté une semaine après ,dure 4semaines ,2*500mg /j 4fois par semaine les deux premières semaines puis 2*250mg /j 4fois par semaines les deux dernières semaines .
Un examen ophtalmologique complet est réalisé avant et 1- 3 mois après. Les dosages hormonaux sont réalisés avant puis tous les mois après irathérapie. Le taux de TRAK avant et 1- 3mois après .
La durée moyenne du suivi est de 16 mois .

Résultats :
L’orbitopathie a été objectivée chez 16 patients (14,6%); il s’agit d’une réactivation chez 9 d’entre eux et d’une première activation chez 7 patients. Groupe A: 6/83 patients soit 7,2% ont développé une orbotopathie . Goupe B:10/30 patients soit 33,3% ont développé l’orbitopathie. Ils appartiennent tous au groupe de patients ayant reçu une corticothérapie par voie orale (10/21 soit 47,6%).Les patients ayant reçu une corticothérapie par vois IV n‘ont pas développé d‘orbitopathie.
La corticothérapie par voie IV était mieux tolérée et les patients étaient plus observants.
Pas d’association significative entre les facteurs d’activation précédemment décrits et l’activation de l’orbitopathie ni avec la dose de l’iode radioactif administrée.
Le taux de la TSH 45 jours après l’irathérapie était plus élevé (P=0,033) et la durée de l’hypothyroïdie avant restauration de l’euthyroidie était plus longue (P=0,012) chez les patients n’ayant pas activé l’orbitopathie. L’activation de l’orbitopathie est plus fréquente chez les mâles (P<0 ,02), les patients âgés (>52 ans, P=0,04) avec une courte durée d’évolution de la maladie de basedow(P<0,01) et un antécédent d’une orbitopathie de moins de 18 mois (P<0,02).
Une autre maladie auto-immune (2lupus, 1vitiligo) a été observée chez 03patients sur les 16 (17,6%) qui ont activé l’orbitopathie et seulement chez 3/97 (3,6%) des patients sans orbitopathie (2 maladies cœliaques, 1vitiligo).

Conclusion :
L’orbitopathie peut survenir chez 15% des patients après irathérapie même en absence de facteurs de risque d’activation. La corticothérapie pas voie IV est plus efficace et mieux tolérée que la corticothérapie par voie orale pour la prévention de l’activation de l’orbitopathie. L’hypothyroïdie post irathérapie n’est pas un facteur déterminant dans l’activation de l’orbitopathie.
Aouel ADHAD déclare avoir aucun conflit d’interêt
© SFE octobre 2009