SFE - La Newsletter Recherche de la SFE

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Le Conseil Scientifique Pérenne de la SFE a décidé de mettre à l'honneur certains articles publiés par des équipes francophones dans les grands journaux de la discipline. Ces brèves, rédigées par les auteurs des articles, seront affichées sur la page Recherche du site web de la SFE et diffusées à tous les membres de la Société sous forme d'une Newsletter. Cette opération vise un double objectif. Il s'agit en premier lieu de témoigner de la vitalité de la recherche fondamentale et/ou translationnelle dans les laboratoires de la communauté francophone, et ainsi de contribuer à une juste reconnaissance de notre discipline par les organismes de tutelle. Il s'agit également de resserrer les liens entre la SFE et les endocrinologues fondamentalistes qui, force est de le reconnaître, participent moins activement que les cliniciens aux activités de la Société, notamment aux congrès annuels. Nous espérons que ces brèves vous donneront envie de lire les articles publiés par nos collègues de la communauté francophone dans les meilleurs périodiques d'endocrinologie et qu'elles montreront à leurs auteurs que la SFE peut contribuer à faire connaître leurs travaux.

Hubert Vaudry

1- Anne Barlier : Pitx2, un nouveau gène dans la tumorigenèse des adénomes gonadotropes

2- Catherine Llorens-Cortes : Que font l'apéline et son récepteur avec l'ocytocine?

3- Paul Klosen : La mélatonine contrôle la plasticité structurale saisonnière des tanycytes

4- Jacques Balthazart : Fuir ou se reproduire : une décision sous influence... oestrogénique

5- Joelle Cohen-Tannoudji : L'hypophyse à l'écoute des acides gras

6- Jérôme Bertherat : Complexe de Carney et tumeurs pancréatiques exocrines:une nouvelle association

7- Michael Schumacher : Réparation de la myéline : les récepteurs de la progestérone identifiés comme cible thérapeutique

8- Pierre Bougneres : PTH à la pompe

9- Olivier Kah : Deux Kiss valent mieux qu'un

1- Anne Barlier
Pitx2, un nouveau gène dans la tumorigenèse des adénomes gonadotropes

Pitx2 est un facteur de transcription impliqué dans le développement des structures cérébrales, optiques et hypophysaires. Des mutations inactivatrices chez l'homme sont responsables du syndrome d'Axenfeld Rieger associant des anomalies oculaires sévères et des déficits hypophysaires. Pitx2 est fortement exprimé dans les adénomes hypophysaires non fonctionnels (en majorité d'origine gonadotrope) [1]. L'équipe du Pr A Barlier (CNRS UMR 6231, CRN2M, Marseille) a inhibé l'activité de ce facteur de transcription dans des modèles tumoraux gonadotropes humains et murins, soit par un dominant négatif retrouvé dans le syndrome d'Axenfeld Rieger, soit en supprimant son expression par un siRNA [2]. L'inhibition de ce facteur de transcription induit le mort cellulaire par apoptose dans ces cellules gonadotropes tumorales. Cela suggère que la surexpression de Pitx2, observée dans les adénomes hypophysaires non fonctionnels, pourrait participer à la tumorigenèse hypophysaire par un mécanisme antiapoptotique.

[1] Pellegrini-Bouiller I, Manrique C, Gunz G, Grino M, Zamora AJ, Figarella-Branger D, Grisoli F, Jaquet P, Enjalbert A 1999. Expression of the members of the Ptx family of transcription factors in human pituitary adenomas. J Clin Endocrinol Metab 84:2212-2220.

[2] Acunzo J, Roche C, Defilles C, Thirion S, Quentien MH, Figarella-Branger D, Graillon T, Dufour H, Brue T, Pellegrini I, Enjalbert A, Barlier A 2011. Inactivation of PITX2 transcription factor induced apoptosis of gonadotroph tumoral cells. Endocrinology 152:3884-3892.

2- Catherine Llorens-Cortes
Que font l'apéline et son récepteur avec l'ocytocine?

L'apéline est un neuropeptide circulant aquarétique et vasoactif connu pour être impliqué dans la régulation de l'équilibre hydrique et des fonctions cardiovasculaires [1]. Une équipe de l'INSERM dirigée par le Dr Catherine Llorens-Cortes au Collège de France à Paris, en collaboration avec le Dr Françoise Moos (UPR CNRS 3212), a montré que l'ARNm du récepteur de l'apéline et, dans une moindre mesure, l'apéline coexistent avec l'ocytocine (OXY) dans les neurones magnocellulaires et parvocellulaires des noyaux supraoptique (NSO) et paraventriculaire (PVN) de l'hypothalamus.Par une double approche, immunohistochimique (détection de c-Fos) et électrophysiologique, les chercheurs démontrent que l'apéline, administrée par voie centrale chez la rate en lactation, inhibe l'activité des neurones ocytocinergiques et diminuela quantité de lait délivrée aux nouveaux-nés [2]. Cette diminution peut résulter à la fois d'une réduction de la quantité d'OXY libérée dans le sang par les neurones magnocellulaires, provoquant une contraction moindre des cellules myoépithéliales de la glande mammaire,et d'une diminution de la quantité d'OXY libérée dans le système porte hypothalamo-hypophysaire par les neurones parvocellulaires, ce qui se traduit dans l'hypophyse antérieure par une réduction de la sécrétion de prolactine dans le sang, diminuant ainsi la galactopoïèse. Ces résultats montrent que l'apéline endogène libérée dans les NSO et PVN agit sur ses propres récepteurs exprimés par les neurones ocytocinergiques pour modifier leur fonction de lactation.

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